视网膜动脉阻塞的原因可主要归纳为栓塞、动脉管壁改变与血栓形成、血管痉挛或以上因素的综合。临床上，多数患者难以肯定其发病的确切生理病理机制，但90%患者都能查出一些有关的全身情况。儿童和30岁以下成人患者与老年患者的发病原因迥然不同，虽然颈动脉粥样硬化也可见于30多岁的患者，但由于颈动脉粥样硬化引起的视网膜中央动脉阻塞在青年患者非常罕见。青年患者动脉阻塞性疾病多与偏头痛、凝血机制异常、外伤、心脏病、镰刀细胞血液病及眼部异常，如视乳头埋藏玻璃疣及视乳头钱动脉环有关。
 

症状诊断
 

　　视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即刻或于几分钟内完全消失。部分患者有先兆症状，无痛性一过性失明，数分钟后可缓解。反复发作数次后忽然视力急骤而严重下降。多数眼的视力降至眼前手动（23%）或数手指（61%）。视野颞侧周边常保留一窄区光感，这可能由于bicentennial视网膜向前延伸多于颞侧，而周边全层视网膜的营养，受脉络膜及视网膜血管双重供应所致。约有4%的患者为无光感，瞳孔散大，直接对光反应消失。这种无光感的眼，除视网膜中央动脉阻塞外，可能还合并睫状循环阻滞与视神经的血供障碍。
视乳头颜色苍白，轻压眼球引不出视乳头上血管波动，视网膜动脉显著狭窄，小分支细至几乎不易看见；血柱颜色发暗，反光变窄或者消失。视网膜静脉可能稍变窄，略有扩大或正常大小。血柱呈红色段与无色段交替排列，并可前后移动，日久以后成为一根静止颗粒样线条。视网膜失去正常透明度，于发病后几小时内变为灰白色，以后极部为显著。视乳头边缘模糊，黄斑及其周围呈现乳白色。
在阻塞以后的过程中，视网膜水肿由周边向后极部逐渐吸收，或分成不规则片状，最后消失。4-6周后，视网膜恢复透明，但其内城已经坏死萎缩，不能恢复视功能。视网膜血管，特别是动脉仍狭窄，更由于血管壁的变性及增厚可逐渐变得更狭窄，有的还伴有白鞘，有的终成白线。在黄斑区常出现色素及脱色素，呈现粗糙颗粒状的变性改变。视乳头更为苍白，境界清楚，形成继发性视神经萎缩。
 

治疗方法
 

　　因视网膜缺血短时间光感受器即可死亡且不能逆转，故视网膜动脉阻塞需要急诊处理。降低眼压 使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次，每次10min；晚上每4小时1次。 　
　　血管扩张药急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱30～60mg1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。 　
　　纤溶制剂对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U；或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。 　
　　其他 可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，根据可能的病因降低血压治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等 　
以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。

预防
 

　　视网膜动脉阻塞的发病与全身血管疾病有关，特别是老年人应控制高血压、动脉硬化，避免紧张、情绪波动等。